---
title: "Лечение сосудистых когнитивных нарушений и деменции"
tags:
  - деменция
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Когнитивные расстройства, делирий и деменция"
hub: "[[🧠 Делирий, деменция и нейропсихиатрия]]"
---

# Лечение сосудистых когнитивных нарушений и деменции


> **Раздел:** [[🧠 Делирий, деменция и нейропсихиатрия]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Авторы:Эрик Э. Смит, доктор медициныКлинтон Б. Райт, доктор медицины, магистр науки Редактор раздела:Стивен Т. ДеКоски, MD, FAAN, FACP, FANA Заместитель редактора:Джанет Л. Уилтердинк, доктор медицины
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы актуальен до: ВВЕДЕНИЕ —

Сосудистая деменция (VaD) относится к любой деменции, вызванной главным образом цереброваскулярными заболеваниями или нарушением кровотока в мозге, и находящейся в спектре сосудистых когнитивных нарушений — синдрома, включающего все когнитивные расстройства, при которых цереброваскулярные заболевания или нарушение кровотока в мозге являются способствующими причинами. Его лучше понимать как гетерогенный синдром, а не как отдельное заболевание, при котором основной причиной является цереброваскулярная дисфункция или заболевание в той или иной форме, а его конечным проявлением является деменция.

Существует значительное пересечение между болезнью Альцгеймера (AD) и VaD в отношении сопутствующих заболеваний, а также общих факторов риска и даже патогенеза. Сочетание патологий может встречаться чаще, чем в одиночку, и часто бывает сложно определить первичную этиологическую сущность.

В этой теме будет рассмотрено лечение и прогноз VAD. Эпидемиология, клинические особенности, оценка и диагностика VaD обсуждаются отдельно. (См.  «Этиология, клинические проявления и диагностика сосудистой деменции».)

МОДИФИКАЦИЯ СОСУДИСТОГО РИСКА

Управление факторами риска — пациенты с когнитивными нарушениями и клиническими или радиологическими признаками цереброваскулярной патологии должны пройти скрининг и лечение на сосудистые факторы риска, особенно гипертония. Хотя эти меры могут быть более полезны для профилактики, чем для облегчения деменции, существует веская обоснованность для применения агрессивных мер, связанных с вторичной профилактикой инсульта у этих пациентов [1,2]. Рецидивирующий инсульт связан с повышенным риском когнитивного снижения, а послеинсультная деменция — с более высокой смертностью [3,4]. В целом, для пациентов с VaD мы следуем рекомендациям по профилактике вторичного инсульта, которые подробно описаны отдельно. (См.  «Обзор вторичной профилактики ишемического инсульта».)

Роль управления сосудистыми факторами риска в профилактике деменции обсуждается отдельно. (См.  раздел «Профилактика деменции», «Модификация сосудистых факторов риска».)

●**Антигипертензивная терапия** – В ожидании дальнейших исследований у пациентов с VaD мы следуем стандартным рекомендациям по лечению артериального давления у пожилых людей. (См.  «Гипертония у взрослых: целевое артериальное давление».)

Хотя очевидно, что гипертония является фактором риска этого состояния, стратегии снижения артериального давления не были специально протестированы для лечения VaD. Одно из подисследований рандомизированного исследования у пациентов без выявленных цереброваскулярных заболеваний показало, что более агрессивное лечение артериального давления (целевое давление 120 против 140 мм рт. ст.) связано с меньшим средним увеличением объёма поражения белого вещества (0,92 против 1,45см 3), но с большим уменьшением общего объёма мозга (-30,6 против -26,9см3) через четыре года [5]. Кроме того, существует опасение, что агрессивное снижение артериального давления может потенциально навредить церебральной перфузии и даже быть вредным у пациентов с установленными цереброваскулярными заболеваниями. В ожидании данных дальнейших исследований мы не рекомендуем интенсивное снижение систолического артериального давления до менее 120 мм рт. ст. у пациентов с симптоматическим VaD.

Связь между артериальным давлением и инцидентной деменцией, а также роль антигипертензивной терапии в профилактике деменции обсуждаются отдельно. (См.  «Факторы риска когнитивного снижения и деменции», раздел «Гипертония » и  «Профилактика деменции», раздел «Лечение гипертонии».)

●**Управление диабетом** – Хотя при лечении VaD не изучено, уровень глюкозы обычно рекомендуется для профилактики осложнений, связанных с диабетом [6]. (См.  раздел «Обзор общей медицинской помощи у небеременных взрослых с сахарным диабетом», раздел «Гликемическое управление».)

●**Статины** – Для пациентов с VaD и анамнезом ишемического инсульта или временной ишемической атаки (ТИА) мы следуем рекомендациям по вторичной профилактике. (См.  раздел «Обзор вторичной профилактики ишемического инсульта», раздел «Терапия снижения ЛПНП-C».)

Для пациентов с VaD, которые не перенесли клинический ишемический инсульт или ТИА, статинная терапия должна проводиться на основе оценённого сердечно-сосудистого риска пациента, как обсуждается отдельно. (См. «Терапия низкоплотного липопротеина, снижающего холестерин в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний», раздел «Показания для терапии статинами».)

Статины представляют интерес для вторичной профилактики цереброваскулярных заболеваний как благодаря своему эффекту на понижение липид, так и плейотропному воздействию на сосудистую функцию, в сочетании ингибируя атеросклероз. Их влияние на замедление прогрессирования VaD неизвестно [7]. Роль статинов в профилактике деменции обсуждается отдельно. (См.  раздел «Профилактика деменции», «Статины для понижения липид».)

Антитромботическая терапия

●**Пациенты с анамнезом ишемического инсульта или ТИА** — пациенты с VAD и анамнезом ишемического инсульта или ТИА должны проходить антитромботическую терапию. Антитромбоцитарная терапия доказала свою эффективность для вторичной профилактики ишемического инсульта у пациентов с историей некардиоэмболического инсульта (ТИА). Выбор антитромбоцитарного препарата зависит от сопутствующих заболеваний и других факторов, обсуждаемых отдельно. (См.  «Долгосрочная антитромботическая терапия для вторичной профилактики ишемического инсульта».)

Для некоторых пациентов с кардиоэмболическим инсультом антикоагулянтная терапия может быть предпочтительнее антитромбоцитарной терапии для профилактики вторичного инсульта. Наблюдение о том, что пероральная антикоагулянтная терапия была связана с более низкой частотой деменции у пациентов с фибрилляцией предсердий в одном из реестровых исследований, косвенно свидетельствует о том, что стратегии профилактики инсульта могут улучшать когнитивные результаты [8]. Выбор антитромботического препарата для пациентов с кардиогенной эмболией обсуждается отдельно. (См.  раздел «Обзор вторичной профилактики специфических причин ишемического инсульта и временной ишемической атаки», раздел «Кардиогенная эмболия».)

● **Нет клинической истории или признаков инсульта или ТИА** – Если визуализация мозга показывает только поражения белого вещества, без истории симптоматического ишемического инсульта или признаков инфаркта мозга, мы не используем антитромботические препараты. Это соответствует рекомендациям Канадской конференции по диагностике и лечению деменции [9] и Европейской организации по инсульту [10], которые рекомендуют не использовать антитромбоцитарные препараты для профилактики инсульта или деменции у пациентов с поражениями белого вещества.

●**Визуализация инсульта, но отсутствие клинической истории инсульта** – Пациентов с изображениями инфаркта мозга без истории симптоматического инсульта часто лечат аспирином от 50 до 100 мг ежедневно, несмотря на ограниченные доказательства. Однако в большинстве случаев мы отказываемся от антитромбоцитарной терапии у пациентов с предыдущим внутричерепным кровоизлиянием, признаком кортикального су.перфициальный сидероз или множественные микрокровоизлияния при магнитно-резонансной томографии, крупное системное кровотечение и другие возможные противопоказания к терапии аспирином [11]. Для таких пациентов Канадская конференция по диагностике и лечению деменции даёт слабое предложение рассмотреть применение антитромбоцитарного препарата на основе низкокачественных доказательств, в то время как Европейская организация по инсульту рекомендует не применять их.

Хотя у такого подхода есть веские обоснования, существует лишь ограниченные и косвенные доказательства в его пользу. Польза аспирина для предотвращения прогрессирования тихого цереброваскулярного заболевания не определена [10,12]. Ограниченное число исследований изучало влияние антитромбоцитарной терапии на когнитивные результаты у пациентов с историей инсульта [13,14] и у пожилых пациентов с сосудистыми факторами риска или без них, но без истории инсульта [15,16]. Эти исследования не выявили улучшения когнитивных результатов, возможно, потому что они были недостаточны для выявления пользы. Кроме того, совокупный анализ двух рандомизированных исследований терапии аспирином у пациентов с болезнью Альцгеймера (АД) показывает возможность того, что аспирин связан с повышенным риском внутримозгового кровоизлияния: 3,2 против 0 процентов (отношение риска [ЧР] 7,6, 95% ДИ 0,72-81) [17]. Хотя эта разница не была статистически значимой, она вызывает потенциальную озабоченность в этой популяции, где VaD нельзя надёжно отличить от смешанной деменции с патологией АЦ.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Ингибиторы холинэстеразы — Мы рекомендуем начать терапию ингибиторами холинэстеразы у пациентов с VaD, у которых прогрессирующее когнитивное снижение, которое нельзя напрямую связать с клиническим инсультом. Этот подход к лечению частично основан на понимании того, что у многих таких пациентов сопутствующая болезнь Альцгеймера (АД), и трудно подтвердить или исключить патологию АД у пациентов с VaD [7,18,19]. Однако польза у пациентов с VaD, вероятно, невелика, и для некоторых пациентов разумно отказаться от такого лечения. Мы не начинаем терапию ингибиторами холинэстеразы у пациентов с деменцией, диагностированной после инсульта, если не наблюдается прогрессирующее когнитивное снижение.

Холинергическая дисфункция была задокументирована как в VaD, так и в AD, что даёт обоснование для исследования этих агентов в VaD [18,20]. Мета-анализ шести исследований ингибиторов холинэстеразы у пациентов с VaD [21-28] (включая неопубликованное исследование ривастигимина) выявил общую статистически значимую пользу для каждого препарата, измеренную изменением шкалы оценки болезни Альцгеймера — когнитивной подшкалы (ADAS-Cog) по сравнению с исходным уровнем [29]. Однако эффект был незначительным (примерно два балла по шкале ADAS-Cog, что составляет примерно половину пользы, наблюдаемой у пациентов с АД), и не было стабильной пользы при использовании измерений глобальных изменений или нейропсихиатрических симптомов. Исследователи пришли к выводу, что польза была небольшой и имела неопределённое клиническое значение.

Для клиницистов, решивших провести исследование ингибиторов холинэстеразы, существуют несколько более обоснованные доказательства в пользу использования донепезила или галантамина , чем ривастигмин  (таблица 1) [30,31]. Клиническое применение этих препаратов, включая дозировку, побочные эффекты и мониторинг, описано отдельно. (См.  «Ингибиторы холинэстеразы в лечении деменции».)

Мемантин — Мемантин, антагонист рецепторов N-метил-D-аспартата, предположительно подавляет экситотоксичность и защищает от неврологических повреждений по различным механизмам. Мы рекомендуем не использовать его у пациентов с VaD, поскольку доказательства его пользы не являются убедительными. Тем не менее, поскольку мемантин одобрен для лечения умеренной и тяжелой формы АД, некоторые клиницисты могут выбрать применение мемантина у пациентов с VaD, поскольку его нельзя исключить и он часто сопутствует VaD [32].

Два исследования сравнивали мемантин 20 мг/день с плацебо у пациентов с лёгкой и умеренной VaD [33,34]. Они длились недолго — 28 недель. Польза наблюдалась на когнитивных шкалах, но не на клиническом глобальном впечатлении или повседневной деятельности [29,35]. Мемантин был безопасен и хорошо переносим.

Для врачей, выбирающих лечение мемантином, его часто применяют пациентам с более тяжёлой деменцией, обычно в сочетании с ингибитором холинэстеразы. Дозировка, введение и побочные эффекты описаны отдельно. (См.  раздел «Лечение болезни Альцгеймера», «Мемантин».)

Экспериментальные агенты — Многие препараты, включая нейропротекторы и вазодилататоры, изучались для VaD, но испытания в основном были небольшими и без окончательных результатов [36]. Агенты, не имеющие убедительных доказательств эффективности в предотвращении когнитивного снижения при VaD, включают нимодипин, алкалоиды спорыни (гидергин, ницерголин) [37-39], церебролизин [40], гинкго билоба [41], производные ксантина (пропентофиллин, пентоксифиллин и денбуфиллин) [42-44], цитидидифосфохолин [45] и пирацетам [46].]. Актовегин лицензирован для когнитивных нарушений после инсульта в некоторых странах Европы и Азии на основе исследования, показавшего большее улучшение ADAS-Cog через шесть месяцев [47]. В рандомизированном исследовании 363 пациентов с недавним лакунарным инфарктом вероятность когнитивных нарушений снизилась при лечении только изосорбида мононитратом (коэффициент шансов [О] 0,55, 95% ДИ 0,36-0,86) или в комбинации с цилостазолом (ОР 0,44, 95% ДИ 0,23-0,85) [48]. Эти результаты должны быть подтверждены в более крупном исследовании, прежде чем будут рекомендованы такие терапии.

НЕФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ —

Для пациентов с VaD рекомендуются вмешательства в образ жизни, такие как физические упражнения и социальные взаимодействия. Однако нет качественных доказательств, подтверждающих пользу физических активностей, питания и других изменений образа жизни у пациентов с установленным диагнозом VaD. В одном небольшом рандомизированном исследовании у пациентов с VaD программа аэробных упражнений продолжительностью шесть месяцев, три дня в неделю, улучшила краткосрочные когнитивные показатели по сравнению с образовательной контрольной группой, но различия в когнитивных результатах не сохранялись при повторном тестировании участников через шесть месяцев [49].

Другие исследования изучали пользу этих вмешательств у пациентов с неопределёнными формами деменции, а также при болезни Альцгеймера (ХА). В целом такие исследования не показывают существенной пользы для когнитивных результатов, но предполагают возможную пользу для улучшения функциональных результатов. Роль реабилитации, питания, физических упражнений и других изменений образа жизни в управлении деменцией обсуждаются отдельно. (См.  раздел «Лечение болезни Альцгеймера», «Нефармакологическая терапия и поддерживающая помощь».)

Некоторые программы реабилитации после инсульта включают как когнитивную, так и физическую реабилитацию. Однако данные об эффективности таких программ ограничены непоследовательным качеством исследований и использованием нестандартизированных вмешательств [50].

ЛЕЧЕНИЕ ПОВЕДЕНЧЕСКИХ СИМПТОМОВ —

Нейропсихиатрические симптомы могут вызывать беспокойство у пациентов с VaD. Оценка и управление этими проблемами обсуждаются отдельно. (См.  «Управление нейропсихиатрическими симптомами деменции».)

ПРОГНОЗ —

Поскольку VaD — это гетерогенное заболевание, неудивительно, что до сих пор не определено стабильное клиническое прогрессирование. В условиях острого инсульта ожидается некоторое восстановление когнитивных функций. После начального периода восстановления дальнейшее улучшение менее вероятно; У некоторых пациентов наблюдаются стабильные когнитивные нарушения, соответствующие синдрому инсульта, в то время как у других наблюдается продолжающееся когнитивное снижение. Исследования визуализации показывают, что степень изменений белого вещества и наличие атрофии медиальной височной доли (возможно, указывающей на сопутствующую болезнь Альцгеймера [AD]) являются факторами риска ухудшения когнитивных функций [51,52]. Другие исследования показывают, что повторяющиеся инсульты и начальное нарушение когнитивных функций до инсульта являются плохими прогностическими факторами [53]. О естественной истории VaD известно меньше в других условиях.

Оценки смертности варьируются в зависимости от используемых диагностических критериев. Кроме того, многие исследования проводятся в больницах или клиниках, что приводит к смещению направления [54]. Однако данные из популяционных исследований свидетельствуют о повышении смертности от сосудистых когнитивных нарушений, VaD и деменции после инсульта [4,55,56].

ПРОДВИНУТАЯ ДЕМЕНЦИЯ —

На поздних стадиях деменции пациенты и их опекуны сталкиваются с различными физическими и психосоциальными потребностями. Эффективная паллиативная помощь может улучшить симптомы пациентов, снизить нагрузку на опекунов и помочь обеспечить обоснованность и взвешенность решений по лечению в контексте целей и потребностей пациента и опекуна. Аспекты ухода, специфичные для пациентов с запущенной деменцией, обсуждаются отдельно. (См.  «Уход за пациентами с запущенной деменцией».)

ССЫЛКИ НА РУКОВОДСТВО ОБЩЕСТВА —

Ссылки на общество и государственные рекомендации из выбранных стран и регионов мира предоставляются отдельно. (См.  «Ссылки на руководство общества: когнитивные нарушения и деменция».)

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ —

UpToDate предлагает два типа образовательных материалов для пациентов: «Основы» и «За пределами основ». Обучающие материалы для пациентов Basics написаны простым языком на уровне чтения с5 по 6 класс и отвечают на четыре или пять ключевых вопросов пациента о конкретном состоянии. Эти статьи лучше всего подходят для пациентов, которые хотят получить общий обзор и предпочитают короткие, легко читаемые материалы. Помимо основ, образовательные материалы для пациентов длиннее, более сложные и подробные. Эти статьи написаны на уровне чтения с 10по 12класс и лучше всего подходят для пациентов, желающих получить глубокую информацию и которые хорошо разбираются в медицинской терминологии.

Вот статьи по просвещению пациентов, которые актуальны по этой теме. Мы рекомендуем распечатать или отправлять эти темы своим пациентам по электронной почте. (Вы также можете найти образовательные статьи для пациентов по разным темам, ища «информация о пациенте» и ключевые слова, представляющие интересы.)

●Тема «За пределами основ» (см. «Образование пациентов: деменция (включая болезнь Альцгеймера) (за пределами основ)»)

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Модификация сосудистого риска** — пациенты с когнитивными нарушениями и клиническими или радиологическими признаками цереброваскулярной патологии следует обследовать и лечить на сосудистые факторы риска, особенно гипертония, хотя это может быть более полезно для профилактики, чем для улучшения деменции. (См. выше раздел «Модификация сосудистого риска ».)

●**Антитромботическая терапия** – Пациенты с сосудистой деменцией (VaD), перенесшие клинический ишемический инсульт или временный ишемический приступ (TIA), должны проходить лечение соответствующей антитромботической терапией в зависимости от их подтипа инсульта для предотвращения повторного ишемического инсульта. (См.  «Долгосрочная антитромботическая терапия для вторичной профилактики ишемического инсульта» и  «Обзор вторичной профилактики специфических причин ишемического инсульта и временной ишемической атаки».)

Решение о начале антитромбоцитарной терапии у пациентов с VaD, которые не перенесли клинический ишемический инсульт или ТИА, должно быть индивидуальным. Например, мы часто лечим пациентов аспирином от 50 до 100 мг в день, когда мозговая визуализация показывает инфаркт, но не только при белом веществе. (См. выше раздел «Антитромботическая терапия ».)

● **Терапия ингибиторами холинэстеразы** – Мы рекомендуем назначить терапию ингибиторами холинэстеразы (донепезил или галантамин) (таблица 1) у пациентов с VaD у прогрессирующего когнитивного снижения, не связанного напрямую с клиническим инсультом (степень 2B). Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что такое лечение может иметь небольшое преимущество для когнитивных результатов, что имеет неопределённое клиническое значение. Мы не начинаем терапию ингибиторами холинэстеразы у пациентов с деменцией, диагностированной после инсульта, если не наблюдается прогрессирующее когнитивное снижение. (См. выше «ингибиторы холинэстеразы».)

●**Другие аспекты лечения**

•У многих пациентов с VaD сопутствующая болезнь Альцгеймера (AD). (См.  «Лечение болезни Альцгеймера».)

•Управление поведенческими и другими нейропсихиатрическими симптомами обсуждается отдельно. (См.  «Управление нейропсихиатрическими симптомами деменции».)

•Поддерживающее и нефармакологическое лечение деменции обсуждается отдельно. (См.  «Лечение пациента с деменцией».)

•Уход за пациентами с запущенной деменцией обсуждается отдельно. (См.  «Уход за пациентами с запущенной деменцией».)

●**Прогноз** — Поскольку VaD является гетерогенным заболеванием, прогноз непредсказуем. После острого восстановления после инсульта у некоторых пациентов наблюдается стабильное когнитивное нарушение, а у других — ухудшение. Ожидаемая продолжительность жизни, по-видимому, несколько сокращается у пациентов с VaD. (См. «Прогноз» выше.)

ПРИЗНАТЕЛЬНОСТЬ —

Мнения, выраженные в этой теме, принадлежат автору(ам) и не отражают позиции Национальных институтов здравоохранения, Департамента здравоохранения и социальных служб или правительства США.

# ССЫЛКИ

* Dichgans M, Zietemann V. Профилактика сосудистых когнитивных нарушений. Stroke 2012; 43:3137.
* Douiri A, McKevitt C, Emmett ES, и др. Долгосрочные последствия вторичной профилактики на когнитивные функции у пациентов с инсультом. Тираж 2013; 128:1341.
* Срикант В.К., Куинн С.Дж., Доннан Г.А. и др. Долгосрочные когнитивные переходы, скорости когнитивных изменений и предикторы инцидентной деменции в популяционной когорте первого инсульта. Stroke 2006; 37:2479.
* Мелкас С, Оксала НК, Йокинен Х и др. Постинсультная деменция предсказывает низкую выживаемость в долгосрочном наследовании: влияние когнитивного снижения до инсульта и предыдущего инсульта. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80:865.
* SPRINT MIND Исследователи для исследовательской группы SPRINT, Nasrallah IM, Pajewski NM и др. Связь интенсивного и стандартного контроля артериального давления с поражениями белого вещества мозга. JAMA 2019; 322:524.
* Биссельс Г.Дж., Деспа Ф. Когнитивное снижение и деменция при сахарном диабете: механизмы и клинические последствия. Nat Rev Эндокринол 2018; 14:591.
* Горелик PB, Скутери А, Блэк С. С. и др. Вклад сосудов в когнитивные нарушения и деменцию: заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта. Stroke 2011; 42:2672.
* Фриберг Л., Розенквист М. Меньшая деменция при пероральной антикоагуляции при фибрилляции предсердий. Eur Heart J 2018; 39:453.
* Смит Э.Э., Барбер П., Филд Т.С. и др. Канадская консенсусная конференция по диагностике и лечению деменции (CCCDTD)5: Рекомендации по лечению сосудистых когнитивных нарушений. Альцгеймер Демент (Нью-Йорк) 2020; 6:e12056.
* Wardlaw JM, Debette S, Jokinen H. и др. Руководство ESO по скрытым заболеваниям мелких сосудов мозга. Eur Stroke J 2021; 6:CXI.
* Уилсон Д, Верринг Ди-Джей. Антитромботическая терапия у пациентов с микрокровоизлиянием в мозге. Карр Опин Нейрол 2017; 30:38.
* Смит Е.Э., Сапосник Г., Биссельс Г.Дж. и др. Профилактика инсульта у пациентов с тихим цереброваскулярным заболеванием: научное заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта. Инсульт 2017; 48:e44.
* Динер Х.С., Сакко Р.Л., Юсуф С. и др. Влияние аспирина вместе с пролонгированным высвобождением дипиридамола по сравнению с клопидогрелем и телмисартаном на инвалидность и когнитивные функции после рецидивирующего инсульта у пациентов с ишемическим инсультом в исследовании Prevention Regimen for Effective Avoiding Second Strokes (PRoFESS): двойное слепое, активное и плацебо-контролируемое исследование. Lancet Neurol 2008; 7:875.
* Пирс Л.А., МакКлюр Л.А., Андерсон Д.С. и др. Влияние долгосрочного снижения артериального давления и двойного антитромбоцитарного лечения на когнитивные функции у пациентов с недавним лакунарным инсультом: вторичный анализ рандомизированного исследования SPS3. Lancet Neurol 2014; 13:1177.
* Прайс Дж.Ф., Стюарт М.С., Дири И.Дж. и др. Низкие дозы аспирина и когнитивные функции у людей среднего и пожилого возраста: рандомизированное контролируемое исследование. BMJ 2008; 337:a1198.
* МакНил Дж.Дж., Вудс Р.Л., Нельсон М.Р. и др. Влияние аспирина на выживание без инвалидности у здоровых пожилых людей. N Engl J Med 2018; 379:1499.
* Тунсен Х., Ричард Э., Бентам П., и др. Аспирин при болезни Альцгеймера: повышенный риск внутримозгового кровоизлияния: повод для беспокойства? Stroke 2010; 41:2690.
* Kalaria RN, Ballard C. Перекрытие патологии болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Disord Dis Assoc Альцгеймера 1999; 13 Приложение 3:S115.
* Бонелли Р.М. Редакционный комментарий — Как лечить сосудистую деменцию? Stroke 2003; 34:2331.
* Bär KJ, Boettger MK, Seidler N и др. Влияние галантамина на вазомоторную реактивность при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции вследствие микроангиопатии мозга. Stroke 2007; 38:3186.
* Малуф Р, Биркс Дж. Донепезил для сосудистых когнитивных нарушений. Cochrane Database Syst Rev. 2004; :CD004395.
* Эркинюнтти Т, Курц А, Готье С и др. Эффективность галантамина при вероятной сосудистой деменции и болезни Альцгеймера в сочетании с цереброваскулярными заболеваниями: рандомизированное исследование. Lancet 2002; 359:1283.
* Auchus AP, Brashear HR, Salloway S и др. Галантаминовое лечение сосудистой деменции: рандомизированное исследование. Неврология 2007; 69:448.
* Биркс Дж., МакГиннесс Б., Крейг Д. Ривастигмин для сосудистых когнитивных нарушений. Cochrane Database Syst Rev. 2013; :CD004744.
* Баллард С., Саутер М., Шелтенс П. и др. Эффективность, безопасность и переносимость капсул ривастигимина у пациентов с вероятной сосудистой деменцией: исследование VantagE. Curr Med Res Opin 2008; 24:2561.
* Mok V, Wong A, Ho S и др. Ривастигимин у китайских пациентов с подкорковой сосудистой деменцией. Нейропсихиатр Дис Лечит 2007; 3:943.
* Нарасимхалу К., Эффенди С., Сим Ч.Х. и др. Рандомизированное контролируемое исследование ривастигимина у пациентов с когнитивными нарушениями, без деменции из-за цереброваскулярных заболеваний. Acta Neurol Scand 2010; 121:217.
* Black S, Román GC, Geldmacher DS и др. Эффективность и переносимость донепезила при сосудистой деменции: положительные результаты 24-недельного многоцентрового международного рандомизированного плацебо-контролируемого клинического исследования. Stroke 2003; 34:2323.
* Кавираджан Х, Шнайдер Л.С. Эффективность и побочные эффекты ингибиторов холинэстеразы и мемантина при сосудистой деменции: мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований. Lancet Neurol 2007; 6:782.
* Кестер Мичиган, Шелтенс П. Деменция: самое необходимое. Pract Neurol 2009; 9:241.
* Баттл Э, Абдул-Рахим АХ, Шенкин С.Д. и др. Ингибиторы холинэстеразы при сосудистой деменции и других сосудистых когнитивных нарушениях: сетевой мета-анализ. Cochrane Database Syst Rev. 2021; 2:CD013306.
* Капаси А, ДеКарли С, Шнайдер Я. Влияние множественных патологий на порог клинически явной деменции. Acta Neuropathol 2017; 134:171.
* Оргогозо JM, Rigaud AS, Stöffler A и др. Эффективность и безопасность мемантина у пациентов с лёгкой и умеренной сосудистой деменцией: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование (MMM 300). Stroke 2002; 33:1834.
* Wilcock G, Möbius HJ, Stöffler A, группа MMM 500. Двойное слепое, плацебо-контролируемое многоцентровое исследование мемантина при лёгкой и умеренной сосудистой деменции (MMM500). Int Clin Psychopharmacol 2002; 17:297.
* МакШейн Р, Ареоса Састре А, Минакаран Н. Мемантин для деменции. Cochrane Database Syst Revised 2006; :CD003154.
* Смит Е.Э., Цислак А., Барбер П. и др. Терапевтические стратегии и разработка лекарств для сосудистых когнитивных нарушений. J Am Heart Assoc 2017; 6.
* Олин Дж, Шнайдер Л, Новит А, Лучак С. Хайдергин для деменции. Cochrane Database Syst Rev. 2001; :CD000359.
* Bès A, Оргогоzo JM, Poncet M и др. 24-месячное двойное слепое, плацебо-контролируемое многоцентровое пилотное исследование эффективности и безопасности ницерголина 60 мг в день у пожилых пациентов с лейкоарейозом. Eur J Neurol 1999; 6:313.
* Херрманн WM, Стефан K, Gaede K, Apeceche M. Многоцентровое рандомизированное двойное слепое исследование эффективности и безопасности ницерголина у пациентов с мультиинфарктной деменцией. Dement Geriatr Cogn Disord 1997; 8:9.
* Чэнь Н, Ян М, Го Цзи и др. Церебролизин при сосудистой деменции. Cochrane Database Syst Rev. 2013; :CD008900.
* Биркс Дж., Гримли Э.В., Ван Донген М. Гинкго билоба для когнитивных нарушений и деменции. Cochrane Database Syst Rev. 2002; :CD003120.
* Фрэмптон М, Харви Р.Дж., Киршнер В. Пропентофиллин для деменции. Cochrane Database Syst Rev. 2003; :CD002853.
* Европейское исследование мультиинфарктной деменции с пентоксифиллином. Eur Neurol 1996; 36:315.
* Тревес Т.А., Корчин А.Д. Денбуфиллин при деменции: двойное слепое контролируемое исследование. Dement Geriatr Cogn Disord 1999; 10:505.
* Фиораванти М, Янаги М. Цитидинедифосфохолин (CDP-холин) для когнитивных и поведенческих нарушений, связанных с хроническими заболеваниями мозга у пожилых людей. Cochrane Database Syst Rev. 2005; :CD000269.
* Фликер Л, Гримли Эванс, Г. Пирацетам для деменции или когнитивных нарушений. Cochrane Database Syst Rev. 2001; :CD001011.
* Guekht A, Skoog I, Edmundson S и др. Исследование ARTEMIDA (рандомизированное исследование эффективности, 12 месяцев международного двойного слепого актовегина): рандомизированное контролируемое исследование для оценки эффективности актовегина при когнитивных нарушениях после инсульта. Инсульт 2017; 48:1262.
* Wardlaw JM, Woodhouse LJ, Mhlanga II и др. Лечение изосорбидом мононитратом и цилостазолом у пациентов с симптоматическим заболеванием мелких сосудов мозга: рандомизированное клиническое исследование Lacunar Intervention Trial-2 (LACI-2). JAMA Neurol 2023; 80:682.
* Лю-Амброуз Т., Бест Дж.Р., Дэвис Дж.С. и др. Аэробные упражнения и сосудистые когнитивные нарушения: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология 2016; 87:2082.
* Gillespie DC, Bowen A, Chung CS и др. Реабилитация когнитивных нарушений после инсульта: обзор рекомендаций, вытекающих из систематических обзоров современных данных. Клин Рехабил, 2015; 29:120.
* Роман GC, Salloway S, Black SE и др. Рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование донепезила при сосудистой деменции: различие эффектов по размеру гиппокампа. Stroke 2010; 41:1213.
* Ян Дж, Вонг А, Ван Зи и др. Факторы риска развития деменции после инсульта и временного ишемического приступа. Дементация Альцгеймера 2015; 11:16.
* Биссель GJ. Диагностика и лечение сосудистого повреждения при деменции. Biochim Biophys Acta 2016; 1862:869.
* Чуи, Х, Мак, В, Варпетян, А, Мунгас, Д. Основанный на доказательствах прогноз сосудистой деменции: выживаемость и скорость когнитивного снижения. В: Сосудистые когнитивные нарушения, Хачински, В. (ред.), Oxford University Press, Оксфорд, 2003. стр. 33.
* Rockwood K, Wentzel C, Hachinski V и др. Распространенность и последствия сосудистых когнитивных нарушений. Исследователи сосудистых когнитивных нарушений в Канадском исследовании здоровья и старения. Неврология 2000; 54:447.
* Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK. Долгосрочная выживаемость и предикторы смертности при болезни Альцгеймера и мультиинфарктной деменции. Acta Neurol Scand 1995; 91:159.Тема 5086 Версия 33.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Treatment of vascular cognitive impairment and dementia
Authors:Eric E Smith, MDClinton B Wright, MD, MS Section Editor:Steven T DeKosky, MD, FAAN, FACP, FANA Deputy Editor:Janet L Wilterdink, MD
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Vascular dementia (VaD) refers to any dementia that is primarily caused by cerebrovascular disease or impaired cerebral blood flow and falls within the spectrum of vascular cognitive impairment, a syndrome that includes all cognitive disorders in which cerebrovascular disease or impaired cerebral blood flow is a contributing causative factor. It is best understood as a heterogeneous syndrome rather than a distinct disease, in which the underlying cause is cerebrovascular dysfunction or disease in some form, and its ultimate manifestation is dementia.

There is considerable overlap between Alzheimer disease (AD) and VaD with regard to comorbidity as well as shared risk factors and even pathogenesis. The combination of pathologies may be more common than either in isolation, and it is often not easy to identify the primary etiologic entity.

This topic will review the treatment and prognosis of VaD. The epidemiology, clinical features, evaluation, and diagnosis of VaD are discussed separately. (See  "Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia".)

VASCULAR RISK MODIFICATION

Risk factor management — Patients with cognitive impairment and clinical or radiologic evidence of cerebrovascular pathology should be screened and treated for vascular risk factors, especially hypertension. Although these measures may be more helpful in preventing rather than ameliorating dementia, there is a strong rationale for aggressive secondary stroke prevention measures in these patients [1,2]. Recurrent stroke is associated with greater risk of cognitive decline, and poststroke dementia is associated with higher mortality [3,4]. In general, for patients with VaD, we follow the recommendations for secondary stroke prevention, which are described in detail separately. (See  "Overview of secondary prevention of ischemic stroke".)

The role of vascular risk factor management in the prevention of dementia is discussed separately. (See  "Prevention of dementia", section on 'Vascular risk factor modification'.)

●**Antihypertensive therapy** – Pending further studies in patients with VaD, we follow standard guidelines for treatment of blood pressure in older adults. (See  "Hypertension in adults: Goal blood pressure".)

Although it is clear that hypertension is a risk factor for the condition, blood pressure lowering strategies have not been specifically tested for treatment of VaD. One substudy of a randomized trial in patients without established cerebrovascular disease found that more aggressive blood pressure treatment (target blood pressure 120 versus 140 mmHg) was associated with a smaller mean increase in white matter lesion volume (0.92 versus 1.45 cm3) but a greater decrease in total brain volume (-30.6 versus -26.9 cm3) after four years [5]. In addition, there is some concern that aggressive lowering of blood pressure could potentially compromise cerebral perfusion and actually may be deleterious in patients with established cerebrovascular disease. Pending data from further trials, we do not suggest intensively lowering systolic blood pressure to less than 120 mmHg in patients with symptomatic VaD.

The relationship between blood pressure and incident dementia and the role of antihypertensive therapy in the prevention of dementia are discussed separately. (See  "Risk factors for cognitive decline and dementia", section on 'Hypertension' and  "Prevention of dementia", section on 'Treatment of hypertension'.)

●**Diabetes management** – While unstudied in the treatment of VaD, glucose control is generally recommended for the prevention of complications associated with diabetes [6]. (See  "Overview of general medical care in nonpregnant adults with diabetes mellitus", section on 'Glycemic management'.)

●**Statins** – For patients with VaD and a history of ischemic stroke or transient ischemic attack (TIA), we follow guidelines for secondary prevention. (See  "Overview of secondary prevention of ischemic stroke", section on 'LDL-C lowering therapy'.)

For patients with VaD who have not had a clinical ischemic stroke or TIA, statin therapy should be administered based on the patient's assessed cardiovascular risk, as discussed separately. (See  "Low-density lipoprotein cholesterol-lowering therapy in the primary prevention of cardiovascular disease", section on 'Indications for statin therapy'.)

Statins are of interest in the secondary prevention of cerebrovascular disease because of both their lipid-lowering effect and also their pleiotropic effects on vascular function, combining to inhibit atherosclerosis. Their effect on slowing the progression of VaD is uncertain [7]. The role of statins in the prevention of dementia is discussed separately. (See  "Prevention of dementia", section on 'Statins for lipid lowering'.)

Antithrombotic therapy

●**Patients with a history of ischemic stroke or TIA** – Patients with VaD and a history of ischemic stroke or TIA should be treated with antithrombotic therapy. Antiplatelet therapy has established efficacy for secondary prevention of ischemic stroke in patients with a history of noncardioembolic stroke or TIA. The choice of antiplatelet agent depends on comorbidities and other factors, as discussed separately. (See  "Long-term antithrombotic therapy for the secondary prevention of ischemic stroke".)

For some patients with cardioembolic stroke, anticoagulant therapy may be preferred over antiplatelet therapy for secondary stroke prevention. The observation that oral anticoagulation therapy was associated with a lower incidence of dementia in patients with atrial fibrillation in one registry study provides indirect evidence that stroke prevention strategies may improve cognitive outcomes [8]. The selection of an antithrombotic agent for patients with cardiogenic embolism is discussed separately. (See  "Overview of secondary prevention for specific causes of ischemic stroke and transient ischemic attack", section on 'Cardiogenic embolism'.)

●**No clinical history or imaging evidence of stroke or TIA** – If brain imaging shows white matter lesions only, without history of symptomatic ischemic stroke or imaging evidence of brain infarction, we do not use antithrombotics. This accords with guidelines from the Canadian Conference on Diagnosis and Treatment of Dementia [9] and the European Stroke Organization [10], which recommend against using antiplatelet drugs for stroke or dementia prevention for patients with white matter lesions.

●**Imaging evidence of stroke but no clinical history of stroke** – For patients that have imaging evidence of brain infarction without history of symptomatic stroke, we often treat with aspirin 50 to 100 mg daily despite the limited evidence. However, we would, in most cases, forego antiplatelet therapy in patients with prior intracranial hemorrhage, evidence of cortical superficial siderosis or multiple microhemorrhages on magnetic resonance imaging, major systemic bleeding, and other potential contraindications to aspirin therapy [11]. For such patients, the Canadian Conference on Diagnosis and Treatment of Dementia gives a weak recommendation that an antiplatelet drug can be considered, based on low-quality evidence, while the European Stroke Organization recommends against their use.

While there is a strong rationale for this treatment approach, there is only limited and indirect evidence to support it. The benefit of aspirin for preventing progression of silent cerebrovascular disease has not been defined [10,12]. A limited number of trials have examined the effect of antiplatelet therapy on cognitive outcomes in patients with a history of stroke [13,14] and in older patients with or without vascular risk factors but no stroke history [15,16]. These studies have not found improved cognitive outcomes, possibly because they were not of sufficient size or duration to detect a benefit. In addition, pooled analysis of two randomized trials of aspirin therapy in patients with Alzheimer disease (AD) suggests the possibility that aspirin is associated with an increased risk of intracerebral hemorrhage: 3.2 versus 0 percent (hazard ratio [HR] 7.6, 95% CI 0.72-81) [17]. While this difference was not statistically significant, it is of potential concern in this population, in whom VaD cannot be reliably distinguished from mixed dementia with AD pathology.

PHARMACOLOGIC THERAPY

Cholinesterase inhibitors — We suggest initiation of cholinesterase inhibitor therapy in patients with VaD who have progressive cognitive decline that cannot be directly attributed to a clinical stroke. This treatment approach is based in part on the knowledge that many such patients will have concomitant Alzheimer disease (AD), and it is difficult to confirm or exclude AD pathology in patients with VaD [7,18,19]. However, the benefit in patients with VaD is likely small, and it is a reasonable choice for some patients to forego this treatment. We do not initiate cholinesterase inhibitor therapy in patients with dementia diagnosed after a stroke if there is not progressive cognitive decline.

Cholinergic dysfunction has been documented in VaD as well as AD, providing a rationale for investigating these agents in VaD [18,20]. A meta-analysis of six trials of cholinesterase inhibitors in patients with VaD [21-28] (including an unpublished trial of rivastigmine) found an overall statistically significant benefit for each drug, as measured by change in the Alzheimer Disease Assessment Scale-Cognitive Subscale (ADAS-Cog) from baseline [29]. However, the effect was small (approximately two points on the ADAS-Cog scale, which is roughly half the benefit seen in patients with AD), and there was no consistent benefit using measures of global change outcomes or neuropsychiatric symptoms. The investigators concluded that the benefits were small and of uncertain clinical significance.

For clinicians who do choose to administer a trial of cholinesterase inhibitors, there is somewhat better evidence to support the use of donepezil or galantamine than rivastigmine  (table 1) [30,31]. The clinical use of these agents including dosing, adverse effects, and monitoring is described separately. (See  "Cholinesterase inhibitors in the treatment of dementia".)

Memantine — Memantine, an N-methyl-D-aspartate receptor antagonist, putatively inhibits excitotoxicity and protects against neurologic injury from a variety of mechanisms. We suggest against its use in patients with VaD because the evidence for its benefit is not compelling. Nonetheless, because memantine is approved for treatment of moderate to severe AD, some clinicians may choose to use memantine in patients with VaD because AD cannot be ruled out and is often comorbid with VaD [32].

Two studies have compared memantine 20 mg/day with placebo in patients with mild to moderate VaD [33,34]. These were of short duration, 28 weeks. Benefit was seen on cognitive scales but not on clinical global impression or activities of daily living [29,35]. Memantine was safe and well tolerated.

For clinicians who choose to treat with memantine, it is often used for patients with more severe dementia, typically in combination with a cholinesterase inhibitor. Dosing, administration, and adverse effects are described separately. (See  "Treatment of Alzheimer disease", section on 'Memantine'.)

Investigational agents — Many agents, including neuroprotectants and vasodilators, have been studied for VaD, but the trials have mostly been small and without conclusive results [36]. Agents that have inconclusive evidence of benefit in the prevention of cognitive decline in VaD include nimodipine, ergot alkaloids (hydergine, nicergoline) [37-39], Cerebrolysin [40], ginkgo biloba [41], xanthine derivatives (propentofylline, pentoxifylline, and denbufylline) [42-44], cytidinediphosphocholine [45], and piracetam [46]. Actovegin is licensed for poststroke cognitive impairment in some countries in Europe and Asia, based on a trial showing more improvement in the ADAS-Cog at six months [47]. In a randomized trial of 363 patients with recent lacunar infarction, the odds of cognitive impairment were reduced by treatment with isosorbide mononitrate alone (odds ratio [OR] 0.55, 95% CI 0.36-0.86) or in combination with cilostazol (OR 0.44, 95% CI 0.23-0.85) [48]. These findings need to be confirmed in a larger trial before such therapies are recommended.

NONPHARMACOLOGIC THERAPY —

Lifestyle interventions such as exercise and social interactions are suggested for patients with VaD. However, there is not high-quality evidence to support a benefit of exercise, nutrition, and other lifestyle changes in patients with an established diagnosis of VaD. In one small randomized trial in patients with VaD, a six-month, three-days-per-week aerobic exercise training program improved short-term cognitive performance compared with an educational control group, but differences in cognitive outcomes did not persist when participants were retested six months later [49].

Other studies have examined a benefit for these interventions in patients with unspecified forms of dementia as well as in Alzheimer disease (AD). In the aggregate, such studies do not suggest a robust benefit on cognitive outcomes but do suggest a possible benefit for improved functional outcomes. The roles of rehabilitation, nutrition, exercise, and other lifestyle modifications in the management of dementia are discussed separately. (See  "Treatment of Alzheimer disease", section on 'Nonpharmacologic therapy and supportive care'.)

Some poststroke rehabilitation programs include cognitive as well as physical rehabilitation. However, the evidence regarding the efficacy of such programs is limited by the inconsistent quality of the studies and the use of nonstandardized interventions [50].

TREATMENT OF BEHAVIORAL SYMPTOMS —

Neuropsychiatric symptoms may become troubling in patients with VaD. The evaluation and management of these problems are discussed separately. (See  "Management of neuropsychiatric symptoms of dementia".)

PROGNOSIS —

Because VaD is a heterogenous disorder, it is unsurprising that a consistent clinical progression has not been defined. In the setting of acute stroke, some recovery of cognitive function is expected. After the initial recovery period, further improvement is less likely; some patients will have stable cognitive impairment consistent with their stroke syndrome, while others will experience ongoing cognitive decline. Imaging studies suggest that the severity of white matter changes and the presence of medial temporal lobe atrophy (possibly suggesting comorbid Alzheimer disease [AD]) are risk factors for worsening cognition [51,52]. Other studies suggest that recurrent strokes and baseline impaired cognition prior to the stroke are poor prognostic factors [53]. Less is known about the natural history of VaD in other settings.

Estimates of mortality vary depending on the diagnostic criteria used. Also, many studies are hospital or clinic based, resulting in referral bias [54]. However, evidence from population-based studies suggests an increased mortality for vascular cognitive impairment, VaD, and dementia after stroke [4,55,56].

ADVANCED DEMENTIA —

In the late stages of dementia, patients and their caregivers are faced with a range of physical and psychosocial needs. Effective palliative care can improve patients' symptoms, lessen caregiver burden, and help ensure that treatment decisions are well informed and weighed in the context of patient and caregiver goals and needs. Aspects of care that are specific to patients with advanced dementia are discussed separately. (See  "Care of patients with advanced dementia".)

SOCIETY GUIDELINE LINKS —

Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and regions around the world are provided separately. (See  "Society guideline links: Cognitive impairment and dementia".)

INFORMATION FOR PATIENTS —

UpToDate offers two types of patient education materials, "The Basics" and "Beyond the Basics." The Basics patient education pieces are written in plain language, at the 5th to 6th grade reading level, and they answer the four or five key questions a patient might have about a given condition. These articles are best for patients who want a general overview and who prefer short, easy-to-read materials. Beyond the Basics patient education pieces are longer, more sophisticated, and more detailed. These articles are written at the 10th to 12th grade reading level and are best for patients who want in-depth information and are comfortable with some medical jargon.

Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you to print or e-mail these topics to your patients. (You can also locate patient education articles on a variety of subjects by searching on "patient info" and the keyword(s) of interest.)

●Beyond the Basics topic (see  "Patient education: Dementia (including Alzheimer disease) (Beyond the Basics)")

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**Vascular risk modification** – Patients with cognitive impairment and clinical or radiologic evidence of cerebrovascular pathology should be screened and treated for vascular risk factors, especially hypertension, although this may be more helpful in preventing rather than ameliorating dementia. (See 'Vascular risk modification' above.)

●**Antithrombotic therapy** – Patients with vascular dementia (VaD) who have had a clinical ischemic stroke or transient ischemic attack (TIA) should be treated with the appropriate antithrombotic therapy according to their stroke subtype in order to prevent recurrent ischemic stroke. (See  "Long-term antithrombotic therapy for the secondary prevention of ischemic stroke" and  "Overview of secondary prevention for specific causes of ischemic stroke and transient ischemic attack".)

A decision to initiate antiplatelet therapy in patients with VaD who have not had a clinical ischemic stroke or TIA should be individualized. As an example, we often treat patients with aspirin 50 to 100 mg daily when brain imaging demonstrates an infarction but not when there are only white matter lesions. (See 'Antithrombotic therapy' above.)

●**Cholinesterase inhibitor therapy** – We suggest initiation of cholinesterase inhibitor therapy (donepezil or galantamine)  (table 1) in patients with VaD who have progressive cognitive decline that is not directly attributable to a clinical stroke (Grade 2B). The available evidence suggests that this treatment may have a slight benefit on cognitive outcomes that is of uncertain clinical significance. We do not initiate cholinesterase inhibitor therapy in patients with dementia diagnosed after a stroke if there is not progressive cognitive decline. (See 'Cholinesterase inhibitors' above.)

●**Other aspects of the treatment**

•Many patients with VaD have concomitant Alzheimer disease (AD). (See  "Treatment of Alzheimer disease".)

•The management of behavioral and other neuropsychiatric symptoms is discussed separately. (See  "Management of neuropsychiatric symptoms of dementia".)

•Supportive and nonpharmacologic management of dementia is discussed separately. (See  "Management of the patient with dementia".)

•The care of patients with advanced dementia is discussed separately. (See  "Care of patients with advanced dementia".)

●**Prognosis** – Because VaD is a heterogeneous disorder, the prognosis is not predictable. After acute stroke recovery, some patients have stable cognitive impairment while others decline. Life expectancy appears to be somewhat shortened in patients with VaD. (See 'Prognosis' above.)

ACKNOWLEDGMENT —

The views expressed in this topic are those of the author(s) and do not reflect the views of the National Institutes of Health, the Department of Health and Human Services, or the United States government.

# REFERENCES

* Dichgans M, Zietemann V. Prevention of vascular cognitive impairment. Stroke 2012; 43:3137.
* Douiri A, McKevitt C, Emmett ES, et al. Long-term effects of secondary prevention on cognitive function in stroke patients. Circulation 2013; 128:1341.
* Srikanth VK, Quinn SJ, Donnan GA, et al. Long-term cognitive transitions, rates of cognitive change, and predictors of incident dementia in a population-based first-ever stroke cohort. Stroke 2006; 37:2479.
* Melkas S, Oksala NK, Jokinen H, et al. Poststroke dementia predicts poor survival in long-term follow-up: influence of prestroke cognitive decline and previous stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80:865.
* SPRINT MIND Investigators for the SPRINT Research Group, Nasrallah IM, Pajewski NM, et al. Association of Intensive vs Standard Blood Pressure Control With Cerebral White Matter Lesions. JAMA 2019; 322:524.
* Biessels GJ, Despa F. Cognitive decline and dementia in diabetes mellitus: mechanisms and clinical implications. Nat Rev Endocrinol 2018; 14:591.
* Gorelick PB, Scuteri A, Black SE, et al. Vascular contributions to cognitive impairment and dementia: a statement for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association. Stroke 2011; 42:2672.
* Friberg L, Rosenqvist M. Less dementia with oral anticoagulation in atrial fibrillation. Eur Heart J 2018; 39:453.
* Smith EE, Barber P, Field TS, et al. Canadian Consensus Conference on Diagnosis and Treatment of Dementia (CCCDTD)5: Guidelines for management of vascular cognitive impairment. Alzheimers Dement (N Y) 2020; 6:e12056.
* Wardlaw JM, Debette S, Jokinen H, et al. ESO Guideline on covert cerebral small vessel disease. Eur Stroke J 2021; 6:CXI.
* Wilson D, Werring DJ. Antithrombotic therapy in patients with cerebral microbleeds. Curr Opin Neurol 2017; 30:38.
* Smith EE, Saposnik G, Biessels GJ, et al. Prevention of Stroke in Patients With Silent Cerebrovascular Disease: A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2017; 48:e44.
* Diener HC, Sacco RL, Yusuf S, et al. Effects of aspirin plus extended-release dipyridamole versus clopidogrel and telmisartan on disability and cognitive function after recurrent stroke in patients with ischaemic stroke in the Prevention Regimen for Effectively Avoiding Second Strokes (PRoFESS) trial: a double-blind, active and placebo-controlled study. Lancet Neurol 2008; 7:875.
* Pearce LA, McClure LA, Anderson DC, et al. Effects of long-term blood pressure lowering and dual antiplatelet treatment on cognitive function in patients with recent lacunar stroke: a secondary analysis from the SPS3 randomised trial. Lancet Neurol 2014; 13:1177.
* Price JF, Stewart MC, Deary IJ, et al. Low dose aspirin and cognitive function in middle aged to elderly adults: randomised controlled trial. BMJ 2008; 337:a1198.
* McNeil JJ, Woods RL, Nelson MR, et al. Effect of Aspirin on Disability-free Survival in the Healthy Elderly. N Engl J Med 2018; 379:1499.
* Thoonsen H, Richard E, Bentham P, et al. Aspirin in Alzheimer's disease: increased risk of intracerebral hemorrhage: cause for concern? Stroke 2010; 41:2690.
* Kalaria RN, Ballard C. Overlap between pathology of Alzheimer disease and vascular dementia. Alzheimer Dis Assoc Disord 1999; 13 Suppl 3:S115.
* Bonelli RM. Editorial comment--How to treat vascular dementia? Stroke 2003; 34:2331.
* Bär KJ, Boettger MK, Seidler N, et al. Influence of galantamine on vasomotor reactivity in Alzheimer's disease and vascular dementia due to cerebral microangiopathy. Stroke 2007; 38:3186.
* Malouf R, Birks J. Donepezil for vascular cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev 2004; :CD004395.
* Erkinjuntti T, Kurz A, Gauthier S, et al. Efficacy of galantamine in probable vascular dementia and Alzheimer's disease combined with cerebrovascular disease: a randomised trial. Lancet 2002; 359:1283.
* Auchus AP, Brashear HR, Salloway S, et al. Galantamine treatment of vascular dementia: a randomized trial. Neurology 2007; 69:448.
* Birks J, McGuinness B, Craig D. Rivastigmine for vascular cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev 2013; :CD004744.
* Ballard C, Sauter M, Scheltens P, et al. Efficacy, safety and tolerability of rivastigmine capsules in patients with probable vascular dementia: the VantagE study. Curr Med Res Opin 2008; 24:2561.
* Mok V, Wong A, Ho S, et al. Rivastigmine in Chinese patients with subcortical vascular dementia. Neuropsychiatr Dis Treat 2007; 3:943.
* Narasimhalu K, Effendy S, Sim CH, et al. A randomized controlled trial of rivastigmine in patients with cognitive impairment no dementia because of cerebrovascular disease. Acta Neurol Scand 2010; 121:217.
* Black S, Román GC, Geldmacher DS, et al. Efficacy and tolerability of donepezil in vascular dementia: positive results of a 24-week, multicenter, international, randomized, placebo-controlled clinical trial. Stroke 2003; 34:2323.
* Kavirajan H, Schneider LS. Efficacy and adverse effects of cholinesterase inhibitors and memantine in vascular dementia: a meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet Neurol 2007; 6:782.
* Kester MI, Scheltens P. Dementia: the bare essentials. Pract Neurol 2009; 9:241.
* Battle CE, Abdul-Rahim AH, Shenkin SD, et al. Cholinesterase inhibitors for vascular dementia and other vascular cognitive impairments: a network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev 2021; 2:CD013306.
* Kapasi A, DeCarli C, Schneider JA. Impact of multiple pathologies on the threshold for clinically overt dementia. Acta Neuropathol 2017; 134:171.
* Orgogozo JM, Rigaud AS, Stöffler A, et al. Efficacy and safety of memantine in patients with mild to moderate vascular dementia: a randomized, placebo-controlled trial (MMM 300). Stroke 2002; 33:1834.
* Wilcock G, Möbius HJ, Stöffler A, MMM 500 group. A double-blind, placebo-controlled multicentre study of memantine in mild to moderate vascular dementia (MMM500). Int Clin Psychopharmacol 2002; 17:297.
* McShane R, Areosa Sastre A, Minakaran N. Memantine for dementia. Cochrane Database Syst Rev 2006; :CD003154.
* Smith EE, Cieslak A, Barber P, et al. Therapeutic Strategies and Drug Development for Vascular Cognitive Impairment. J Am Heart Assoc 2017; 6.
* Olin J, Schneider L, Novit A, Luczak S. Hydergine for dementia. Cochrane Database Syst Rev 2001; :CD000359.
* Bès A, Orgogozo JM, Poncet M, et al. A 24-month, double-blind, placebo-controlled multicentre pilot study of the efficacy and safety of nicergoline 60 mg per day in elderly hypertensive patients with leukoaraiosis. Eur J Neurol 1999; 6:313.
* Herrmann WM, Stephan K, Gaede K, Apeceche M. A multicenter randomized double-blind study on the efficacy and safety of nicergoline in patients with multi-infarct dementia. Dement Geriatr Cogn Disord 1997; 8:9.
* Chen N, Yang M, Guo J, et al. Cerebrolysin for vascular dementia. Cochrane Database Syst Rev 2013; :CD008900.
* Birks J, Grimley EV, Van Dongen M. Ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia. Cochrane Database Syst Rev 2002; :CD003120.
* Frampton M, Harvey RJ, Kirchner V. Propentofylline for dementia. Cochrane Database Syst Rev 2003; :CD002853.
* European Pentoxifylline Multi-Infarct Dementia Study. Eur Neurol 1996; 36:315.
* Treves TA, Korczyn AD. Denbufylline in dementia: a double-blind controlled study. Dement Geriatr Cogn Disord 1999; 10:505.
* Fioravanti M, Yanagi M. Cytidinediphosphocholine (CDP-choline) for cognitive and behavioural disturbances associated with chronic cerebral disorders in the elderly. Cochrane Database Syst Rev 2005; :CD000269.
* Flicker L, Grimley Evans G. Piracetam for dementia or cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev 2001; :CD001011.
* Guekht A, Skoog I, Edmundson S, et al. ARTEMIDA Trial (A Randomized Trial of Efficacy, 12 Months International Double-Blind Actovegin): A Randomized Controlled Trial to Assess the Efficacy of Actovegin in Poststroke Cognitive Impairment. Stroke 2017; 48:1262.
* Wardlaw JM, Woodhouse LJ, Mhlanga II, et al. Isosorbide Mononitrate and Cilostazol Treatment in Patients With Symptomatic Cerebral Small Vessel Disease: The Lacunar Intervention Trial-2 (LACI-2) Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol 2023; 80:682.
* Liu-Ambrose T, Best JR, Davis JC, et al. Aerobic exercise and vascular cognitive impairment: A randomized controlled trial. Neurology 2016; 87:2082.
* Gillespie DC, Bowen A, Chung CS, et al. Rehabilitation for post-stroke cognitive impairment: an overview of recommendations arising from systematic reviews of current evidence. Clin Rehabil 2015; 29:120.
* Román GC, Salloway S, Black SE, et al. Randomized, placebo-controlled, clinical trial of donepezil in vascular dementia: differential effects by hippocampal size. Stroke 2010; 41:1213.
* Yang J, Wong A, Wang Z, et al. Risk factors for incident dementia after stroke and transient ischemic attack. Alzheimers Dement 2015; 11:16.
* Biessels GJ. Diagnosis and treatment of vascular damage in dementia. Biochim Biophys Acta 2016; 1862:869.
* Chui, H, Mack, W, Varpetian, A, Mungas, D. Evidence-based prognosis of vascular dementia: Survival and rate of cognitive decline. In: Vascular cognitive impairment, Hachinski, V (Ed), Oxford University Press, Oxford 2003. p.33.
* Rockwood K, Wentzel C, Hachinski V, et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment. Vascular Cognitive Impairment Investigators of the Canadian Study of Health and Aging. Neurology 2000; 54:447.
* Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK. Long-term survival and predictors of mortality in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia. Acta Neurol Scand 1995; 91:159.Topic 5086 Version 33.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[🧠 Делирий, деменция и нейропсихиатрия]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Эпидемиология, патология и патогенез деменции с телами]]

  - [[Оценка когнитивных нарушений и деменции]]